==◈ 의학정보

치매(dementia)란? (펌글)

해피리치학다리 2007. 6. 10. 13:58
 
 
'치매(dementia)'라는 말은 라틴어에서 유래된 말로서 “정신이 없어진 것” 이라는 의미를 갖고 있다. 치매는 정상적인 지적능력을 유지하던 사람이 다양한 원인으로 인해 뇌기능이 손상되면서 기억력, 언어 능력, 판단력, 사고력 등의 지적기능이 지속적이고 전반적으로 저하되어 일상생활에 상당한 지장이 초래되는 상태를 가리킨다. 이러한 진행성 치매는 뇌의 질환이며, 나이가 들어감에 따라 발병률이 증가한다.

1906년 11월 3일 정신과 의사인 Dr. Alois Alzheimer는 51세 된 부인이 남편에 대한 질투망승으로 시작되어 점점 증상이 악화된 후 55세에 사망하게 되는 케이스를 다루게 되었는데 환자 사망 후 뇌의 해부결과 신경세포수가 현저하게 감소되어 위축되었으며 ‘노인반점’이 대뇌피질에 다수 발견되었다. 이는 최초로 보고된 퇴행성 뇌질환으로 치매를 일으키는 원인 중 가장 흔한 것이며, 이병 자체가 사망원인이 되지는 않는다. 보통 폐렴, 감염증. 뇌졸중 등의 합병증에 의하여 사망에 이르게 된다.

기억력 장애
지남력 장애
언어장애
일상생활 수행능력 자애
배회
시, 공간능력 저하
계산능력 감소
판단력/문제 해결능력 저하
망상
치매의 발병률은 다소 차이가 있지만, 65세 이상에서는 약 5~10%이며, 80세 이상에서는 약 30~40%에 이른다고 보고되고 있다. 따라서 치매는 연령이 증가할수록 유병률이 높아짐을 알 수 있으며, 치매노인 중에서 남자노인보다 여자노인의 피매 유병률이 높은 것으로 조사되었다. 치매의 원인 중 가장 흔한 것은 퇴행성 뇌질환의 일종인 알쯔하이머병으로 약 50-60%를 차지하고 그 다음으로는 혈관성 치매가 20-30%를 차지하며, 나머지 10-30%는 기타 원인에 의한 치매이다. 치매의 기타 원인으로는 우울증, 약물, 알코올 및 화학물질 중독, 대사성 원인으로 인한 전해질 장애, 갑상선질환, 비타민 결핍증, 뇌 기능 장애를 초래하는 감염성 뇌질환, 두부외상, 정상압수두증 및 다발성 경색증 등이 있다.
대부분의 가족들은 존경하는 부모님이나 사랑하는 배우자가 치매라는 것을 인정하고 싶지 않게 된다. 단지 노화의 현상으로만 생각하고 조기진단의 기회를 놓칠 수 있다. 치매는 대부분의 질병과 마찬가지로 조기발견이 중요하며 의사와 상담하는 것이 좋다.
 
 
 
   
 
  알쯔하이머병 (Alzheimer's disease)
     
    알쯔하이머병은 치매를 일으키는 많은 질환들 중에 가장 흔한 것입니다. 이 병은 독일인 의사인 알로이스 알쯔하이머(Alois Alzheimer)의 이름을 따서 붙인 병명입니다.

1906년 알쯔하이머 박사는 당시로는 매우 희귀한 뇌신경질환으로 생각되는 병을 앓다가 사망한 여자의 뇌조직의 병리학적 변화를 관찰하여, 이 병에 특징적인 병리 소견들을 발견하였습니다. 그가 발견한 것은 어떤 비정상적인 물질들이 모여있는 집합체들(Plaques:노인성반)과 신경세포 안에서 신경원 섬유들이 비정상적으로 꼬여 있는 소견(Tangles:신경섬유원 농축)을 관찰했습니다.

그 외에도 알쯔하이머병 환자에게서 발견되는 특징적인 변화로는 기억과 그 외에 다른 지적능력을 유지하는데 중요한 뇌 부위에 있던 신경 세포들이 많이 없어진 것과 이러한 뇌신경세포 사이에서 오가는 아주 복잡한 신호들을 서로 전달해 주는데 필요한 어떤 특정 화학물질의 양이 많이 떨어져있다는 것을 발견하였습니다.

알쯔하이머병의 첫 번째 증상은 아주 가벼운 건망증입니다. 그 이후에 병이 진행하면서 언어 구사력, 이해력, 읽고 쓰기 능력 등의 장애를 가지고 오게 됩니다. 결국 알쯔하이머병에 걸린 환자들은 불안해 하기도 하고, 매우 공격적이 될 수도 있으며, 집을 나와서 길을 잃어버리고 거리를 방황할 수도 있습니다.
     
  혈관성 치매 (Vascular dementia)
     
    치매의 원인들 중에서 두 번째로 흔한 것은 혈관성 치매입니다. 혈관성 치매에도 그 원인에 따라 여러 가지로 분류할 수 있습니다. 이들 질환은 뇌를 공급하는 뇌혈관들이 막히거나 좁아진 것이 원인이 되어 나타나거나, 반복되는 뇌졸중(중풍 또는 풍)에 의해서도 나타날 수 있는데, 뇌 안으로 흐르는 혈액의 양이 줄거나 막혀 발생하게 됩니다.

이런 종류의 치매를 가지고 있는 사람들은 가끔 인지능력이나 정신능력이 조금 나빠졌다가 그 수준을 유지하고 또 갑자기 조금 나빠졌다가 유지되고 하는 식의 단계적 악화의 양상을 보이곤 합니다. 팔, 다리 등의 마비가 오거나 언어장애나 구동장애 또는 시야장애 등도 흔하게 나타납니다. 혈관성 치매의 경우도 대개는 일단 발생하면 완치될 수 없으나, 초기에 진단을 받고 적절한 치료를 받으면 더 이상의 악화는 막을 수 있습니다.
     
  파킨슨병 (Parkinson's disease)
     
    또 하나의 매우 중요한 진행성 퇴행성 뇌 질환의 하나인 파킨슨병의 환자들 중 30~40% 정도는 파킨슨병의 말기에 치매의 증상을 나타내게 됩니다. 파킨슨병은 몸과 팔, 다리가 굳고 동작의 어둔함, 주로 가만히 있을 때 손이 떨리는 안정 시 진전, 말이 어눌해지고 보폭이 줄고 걸음걸이가 늦어지는 등의 증상을 보이게 됩니다. 또 반대로 알쯔하이머병 환자의 일부는 병이 진행하면서 파킨슨병의 증상을 보일 수도 있습니다.
     
  루이 소체 치매 (Diffuse Lewy body dementia)
     
    최근 5년 사이에 분자생물학과 임상적 진단방법에 많은 발전이 있으면서 파킨슨병의 증상과 알쯔하이머병에서 보이는 치매 증상 사이에 어떤 연관 관계가 있음을 알아냈습니다. 이런 발견의 결과로 과학자들은 세 번째로 흔한 치매의 원인 질환으로 루이 소체(Lewy body)질환 또는 미만성 루이 소체 치매(DLB)라고 부르는 병을 주장합니다.

루이 소체는 망가져 가는 신경세포 안에서 발견되는 단백질 덩어리로써 파킨슨병 환자의 주요 병변 부위인 뇌간의 흑질 부위에서 잘 관찰됩니다. 이런 루이 소체가 대뇌 전체에 걸쳐서 광범위하게 발견 될 때에는 알쯔하이머병의 증상과 매우 유사한 치매 증상을 보이게 됩니다. 그러나 루이 소체 치매와 알쯔하이머병 사이에는 차이점이 있습니다.

루이 소체 치매는 그 병의 진행 양상이 알쯔하이머병과는 다르고 인지 능력장애의 심한 변화를 보이면서 간혹 의식장애도 나타날 수 있습니다. 루이 소체 치매에 걸린 환자들은 또한 환각을 경험하기도 하는데 그로 인하여 환자들은 환각으로 보이는 것이 실제인지 또는 환각인지 구별하기 어려워지게 됩니다. 루이 소체 치매의 초기 증상들은 시간이 지나감에 따라 심해졌다가 좋아졌다 하는 그런 심한 증상의 변동 추이를 보이지만 결국은 매우 심해지고 심해진 증상이 계속되게 됩니다.

부검을 해보면 루이 소체 치매에 걸린 환자들의 뇌에서는 파킨슨병에 걸린 환자들에게서 보이는 그런 루이 소체가 관찰되는데 뇌간뿐만 아니라 대뇌 피질에서도 관찰되고 앞에서 말한 노인성 반(Senile plaque)주위를 따라 관찰되기도 합니다. 루이 소체 치매는 알쯔하이머형 치매와 같이 질병 자체의 치료는 현재까지 불가능합니다.

최근에 알려진 중요한 사실 중의 한 가지는 이러한 퇴행성 뇌신경 질환들을 유발할 수 있는 유전적인 이상이 그 동한 우리가 알고 있던 것보다 매우 흔하다는 것입니다. 과학자들은 이점을 이용하여 여러 가지 다른 유전적인 검사방법을 이용해서 치매 증상을 유발하는 여러 가지 퇴행성 뇌신경 질환들을 정확하게 진단하고, 치료할 수 있는 방법을 발견해 낼 수 있을 것으로 생각합니다.
     
  헌팅톤병 (Huntington's disease)
     
    헌팅톤병도 뇌의 특정 부위의 신경 세포들을 선택적으로 파괴되어 가는 진행성 퇴행성 뇌 질환의 한 가지로 사람의 몸과 마음을 모두 침범하여 증상을 나타내는 질환입니다. 병이 진행함에 따라서 인격과 지적능력이 점차 떨어지고 기억력, 언어능력, 판단력 등도 점차 감소하게 됩니다. 치매는 이 병의 말기에 나타납니다.

헌팅톤병은 유전적 질환으로 알려져 있고, 이 원인이 되는 유전자가 이미 밝혀져 있습니다. 이 병은 젊은 사람에게서도 나타날 수 있으며, 이런 경우에는 노인들에게서는 치매의 중상으로 주로 나타나는 것에 비해 얼굴이나 팔 등이 저절로 움직여지는 무도증 등으로 나타나거나 정신질환으로 나타날 수도 있습니다.
     
  크루츠펠트-제이야콥병 (Creutzfeldt-Jakob disease)
     
    이 병에 걸리면 젊은 층과 중년 층에서 치매가 발생하게 됩니다. 크루츠펠트-제이콥병은 매우 드문 질환이나 치명적인 뇌 질환으로 프라이온(prion)단백질이라 불리는 물질에 의하여 발생하는 것으로 생각되고 있습니다. 이 병에 가장 초기 증상으로는 기억력 장애가 있을 수 있으면서 시야장애나 행동장애가 나타나게 됩니다. 이후 의식장애와 불수의적 운동. 예를 들면, 근육의 간대성 근경련 또는 팔, 다리에 허약감, 또는 앞이 잘 안 보이는 등의 시각 증상으로 시작해서 매우 빠르게 진행하여 결국은 혼수 상태에 이르게 됩니다.
     
  픽병 (Pick's disease)
     
    픽병은 행동장애, 인격장애 그리고 결국은 기억장애가 나타남을 특징으로 하는 비교적 드문 뇌 질환입니다. 이 병은 계속적으로 증상이 심해져 결국은 언어장애와 이상행동증 그리고 치매를 유발하게 됩니다. 이 병은 매우 이상한 행동양식을 보이기 때문에 종종 정신과의사에 의해서 발견되기도 합니다. 알쯔하이머병과 같이 부검에 의해서만 확진할 수 있습니다.
     
  치매의 다른 원인들과 치매와 유사한 양상을 보일 수 있는 질환들
     
    치매증상을 유발하거나 치매와 비슷한 임상소견을 보이는 질환들 중에서 완치가 가능한 그런 질환들도 많습니다. 이런 질환들 가운데는 뇌종양, 두부 손상, 대사성 뇌 질환, 갑상선 질환, 영양결핍증 등이 있습니다. 만성 알코올 중독을 포함한 독성 물질에 의한 뇌기능장애 또는 다른 이유로 사용하는 약물에 의해서도 혼돈상태가 유발될 수 있고 인지장애나 치매증상도 나타날 수 있습니다.

정상압 뇌수두증은 흔하지 않은 질환으로 뇌 안을 흐르고 있는 뇌척수액의 흐름이 막힘으로써 뇌실 안에 뇌척수액이 점차 많이 고임으로써 발생합니다. 이 병의 증상으로는 치매, 소변장애, 보행장애 등이 포함되고 있습니다. 이 질환은 뇌막염이나 뇌염, 두부손상 등의 후유증으로 발생할 수도 있습니다. 이러한 정상압 수두 증이 조기에 발견된다면 뇌에서부터 뇌척수액을 다른 곳으로 흐르게 만드는 아주 간단한 수술로도 완치가 가능합니다.

노인 연령층에서 우울증에 걸리게 되면 치매와 비슷한 증상을 보일 수가 있습니다. 또 치매 환자들에게는 우울증이 매우 흔하게 나타납니다. 우울증의 증상으로는 슬픈 기분, 사고장애, 집중력 부족, 절망감, 활동성 저하 등이 포함되면, 우울증이 심해지면 어느 한 곳에 집중이 안되고 한가지 일을 계속 할 수 없게 됩니다. 치매와 우울증이 같이 나타나게 되면(치매 환자의 약 40%에서 우울증이 관찰됩니다.) 지적능력의 장애가 더욱 심하게 나타나게 됩니다. 우울증은 그 자체 만으로나 또는 치매와 같이 병행되어 나타날 때도 모두 치료 가능합니다. 따라서 치매의 초기에도 우울증이 있는가를 판가름하는 것이 매우 중요합니다.

섬망(Delirium)은 일시적이고 매우 갑작스럽게 나타나는 정신상태의 혼동을 이야기합니다. 이러한 섬망은 폐 질환이나 심장 질환 또는 장기간의 간염상태, 영양부족, 장기간의 약물 복용 및 호르몬 장애 등을 겪고 있는 노인들에게서 흔하게 나타나는 일시적인 현상입니다. 이러한 섬망의 진단 및 응급치료는 매우 중요한데, 세균성 뇌막염과 같은 아주 심각한 신경과적 질환이 숨어 있을 가능성이 있기 때문입니다. 섬망은 가끔 치매의 증상과 혼동되기도 합니다. 그러나 갑작스러운 인지능력의 장애를 보이거나 지남력 상실 또는 의식 소실 등의 증상을 보이는 경우에는 치매보다는 섬망일 가능성이 높습니다.
 
   
 
  알쯔하이머병의 유전학적 측면
     
    최근 10년간 알쯔하이머병의 유전학에 대해 많은 발전이 있습니다. 이 시기는 유전학 분야에서 있어서 황금기라고 할 수 있는 시기로써 알쯔하이머병의 비밀을 푸는데 몇 가지 중요한 단서를 제공하였습니다. 현재 전 세계에 많은 연구자들이 이 병의 원인을 밝히기 위하여 많은 연구들을 하고 있고, 이 병의 원인으로 제기되어 왔던 여러 일들을 검증하고 확인하고 있습니다.

질문은 매우 기본적입니다. 뇌 조직 안에서 발견되는 노인성판(Senile plaque)과 이러한 신경원 섬유농축제(Neufibrillarytangle)가 과연 알쯔하이머병의 원인인가? 또는 알쯔하이머병의 결과로 나타나는 현상인가? 어떤 병리학적 과정이 이 알쯔하이머병을 발병하는데 어떤 특정한 관계가 있는가? 왜 신경세포가 죽는가? 다음에 설명 드리는 내용들이 최근 유전학 연구 분야에서 가장 활발하게 연구되어 있는 내용들입니다.
     
  가계도
     
    대부분의 알쯔하이머병 환자들은 노년의 나이에 발병하지만 일부의 환자들은 비교적 젊은 나이에 발병하게 됩니다. 과학자들을 1990년대 초부터 알쯔하이머병을 유발하는 유전자에 대하여 많은 연구를 하여 왔고 그 결과로 현재까지 세 가지 유전자의 돌연변이와 유전자 이상에 대하여 많은 것을 밝혀 왔습니다.

그 세 가지 유전자는 프레시닐린(Preseniline) 1과 프레시닐린 2 그리고 아밀로이드 유전자입니다. 이 세 가지 유전자는 비교적 ??은 나이에 생기는 가족력을 가지고 있는 알쯔하이머병을 유발하게 됩니다. 이렇게 유전적으로 발전하는 형태의 알쯔하이머병을 이해하고 연구함으로써 다른 형태의 알쯔하이머병 질환에 대한 이해가 가능합니다.

과학자들을 현재도 이러한 유전자들에서 여러 가지의 돌연변이 형태를 밝혀내고 있습니다. 아밀로이드 유전자에서는 5가지의 돌연변이 형태가 발견되었고, 프레시닐린 유전자에서는 30가지 이상의 돌연변이 형태가 밝혀졌습니다. 이 각각의 발견들은 모두 여러 가지를 검증해 봐야 될 새로운 가설의 기본으로서 작용합니다.

최근에 프레시닐린 아래에 유전자에서 발견된 돌연변이는 매우 특이하고 심한 형태의 알쯔하이머병을 유발하는데 이 경우 환자는 부분적 마비를 일으키게 됩니다. 물론 이런 형태의 알쯔하이머병은 매우 적은 환자에게서만 발병하지만 이러한 발견은 그 유전자의 병리학적 관점을 설명하고 이해하는데 많은 도움을 주게 됩니다.

과학자들은 프레시날린2 에 대해서도 연구를 계속하고 있습니다. 그러나 최근의 과학자들은 쥐를 이용한 동물실험에서 이 유전자를 망가뜨려도 그 쥐에게 알쯔하이머병과 유사한 소견을 보이지 않는다는 것을 알아냈습니다.
     
  신경섬유원 농축제(Neurofibrillary Tangle)와 타우(Tau)
     
    섬유원 농축제의 주 구성요소는 타우라 부르는 단백질의 한 형태입니다. 중추신경계에서 타우 단백질은 마치 철도 길처럼 서로 붙어서 세부의 내부구조를 단단히 하는 그런 구조물의 역할을 합니다. 하지만 알쯔하이머병 환자의 뇌에서는 이 타우 단백질이 화학적으로 변성을 일으키고 마치 실 타래기에 얽히듯이 서로 얽히게 되는데 이렇게 되어 타우 단백질의 원래 역할을 못하게 됩니다. 이러한 타우 단백질은 서로 떨어지게 되고 신경세포사이에 어떤 연결을 와해 시킵니다. 이로 인하여 신경세포가 사망하게 됩니다.

과학자들은 이러한 타우 단백질에 기능이상이 퇴행성 뇌 질환이 발생하는 중요한 과정 중에 하나로 생각합니다. 단지 아직 밝혀지지 않은 것은 신경섬유원 농축제가 타우 단백질의 기능 이상으로 인하여 발생하는 일을 막기 위해 생기는 것인지 아니면 그 자체가 신경세포의 타격을 주어서 신경세포를 파괴시키는 것인지 구별을 하고 있지 못합니다.

일부 연구자들은 픽병(Pick's disease)에서 발견된 유전자의 돌연변이를 이용하여 타우 단백질의 기능이상으로 야기되는 세포의 변화를 연구하고 있습니다. 이 픽병도 사람의 행동장애와 인격장애 그리고 기억장애를 가져오는 질환으로 치매를 유발하는 뇌 질환 중에 비교적 드문 원인 질환입니다. 이 픽병에서는 픽 소체라고 부르는 타우 단백질이 뭉친 덩어리를 관찰 할 수 있는데 이것은 알쯔하이머병에서 발견되는 섬유원 농축제와 매우 유사합니다. 따라서 픽병에서 나타나는 타우 단백질의 역할에 대한 이해가 이루어지면 이것이 알쯔하이머병 치료에 어떤 중요한 전기가 될 수 있을 것으로 생각합니다.
     
  퇴행성 뇌신경 질환에 대한 새로운 이해들
     
    알쯔하이머병에 대한 연구는 최근 많은 발전을 하였습니다. 이러한 발전은 두 번째로 흔한 퇴행성 뇌 질환의 하나인 파킨슨병을 포함한 다른 퇴행성 뇌 질환의 연구에도 있었습니다. 즉 이들 퇴행성 뇌 질환 사이에는 어떤 공통된 유발인자나 또는 비슷한 발병기전과 또 공통된 유전자의 돌연변이들이 있는데 이로 미루어 볼 때 한가지 퇴행성 뇌 질환의 치료 방법에 대한 개발은 곧 다른 퇴행성 뇌 질환에 이용 될 수 있을 것으로 생각됩니다. 즉 예를 들면, 파킨슨병 환자들은 매우 흔하게 치매를 나타내고 있다는 것이 그 증거입니다.

중요한 한 가지는 이러한 퇴행성 뇌신경 질환들은 유발할 수 있는 유전적인 잘못이 그간 우리가 알고 있던 것에 비해서는 굉장히 흔하게 일어나고 있다는 것입니다. 과학자들은 이 점에 어떤 희망을 걸고 있고 여러 가지 다른 이런 유전적인 검사 결과로 인해 치매 중상을 유발할 수도 있는 질환들을 정확하게 간별 진단하고 치료방법을 발견해 낼 수 있을 것으로 생각합니다.
     
  발병과정에 대한 해독
     
    어떻게 돌연변이가 일어나고 어떤 순서에 의해서 병이 발병하는지 아는 것은 이러한 퇴행성 뇌 질환에서 나타나는 공통된 화학적 기전을 이해하는 데 많은 도움을 줄 수 있습니다. 퇴행성 뇌 질환이 발병하는 과정을 알게 되면 우리는 뇌 세포가 손상 받고, 죽고 또 치매가 발병하는 과정을 알 수 있습니다.

그리고 어떠한 것들이 이러한 과정을 유발시키는지도 알 수 있습니다. 어쩌면 타우 단백질이 뇌 안에서 침착하는 그 과정이 섬유원 농축이 발생하는 것 보다 훨씬 중요할지도 모릅니다. 왜냐하면, 섬유원 농축은 이러한 퇴행성 뇌 질환의 결과로서 나타나기 때문입니다.

아밀로이드 단백질이 이러한 병의 과정 중 어느 시기에 이루어지느냐 하는 것을 알아내기 위하여 많은 연구가 이루어졌습니다. 또 언제 노인판이나 섬유원 농축이 나타나는가, 그리고 주위에서 관찰되는 그런 행동 변화에 어느 시기에 이러한 일들이 일어나느냐를 밝혀내기 위하여 연구를 하고 있습니다.

만약 이러한 각 단계의 병리 기전이 밝혀진다면 우리는 병이 발병하고 진행하는 것을 가장 효과적으로 막을 수 잇는 시기와 단계를 알 수 있을 것입니다. 따라서 이러한 발전이 이루어진다면 어쩌면 병의 증상이 나타나기 전에 전부터 치료를 해서 보다 좋은 효과를 볼 수 있을 것입니다.
     
  또 하나의 희망
     
    최근에 알쯔하이머병을 비롯한 퇴행성 뇌 질환에 대한 유전학적 연구의 발전은 과거의 어떠한 시기보다도 빠르게 진행되고 있습니다. 심지어는 불과 5년 전에 비해서도 비교할 수 없을 만큼 알쯔하이머병의 유전자적 기전에 대하여 많이 알고 있습니다.

최근의 연구가들은 매우 희망적으로 생각합니다. 이러한 유전학적 연구에 진행속도와 분자생물학과 알쯔하이머병과 비슷한 신경학적 변화를 유발하는 동물모델을 통한 실험의 발전들이 곧 알쯔하이머병의 진행을 막을 수 있는 새로운 치료법을 개발 할 수 있을 것으로 생각하기 때문입니다.
 
 
□ 사물에 대한 이름이 제대로 나오지 않는다.
□ 물건을 어디에 두었는지 잊어버리는 경우가 많다.
□ 복잡한 TV드라마등이 이해되지 않는다.
□ 계산을 할수 없다.
□ 전철에서 내리는 역을 지나가 버린다.
□ 메모를 하는 습관이 생겼다.
□ 날짜와 시간을 잊어버린다
□ 수돗물이나 가스꼭지 잠그는 것을 잊어버린다.
□ 늘 찾아가시던 길을 잃어버린다.
□ 옷매무새를 제대로 하지 못한다.
□ 목욕, 머리감기, 이닦기 등을 하기 싫어한다.
□ 냄비를 태운다.
□ 약을 복용하는 것을 잊어버린다.
□ 혼자 외출하는 횟수가 많아진다.
□ 감정의 변화가 심하다.
□ 우울하거나 밖에 나가지 않는다.
□ 끈기가 없다.
□ 흥미가 없어지고, 관심이 없다.
□ 자신감이 없어졌다.
알쯔하이며형 치매나 뇌혈관성 치매는 거의 같은 증상을 나타낸다.
처음에는 건망증으로부터 시작하여 시간, 장소를 이해하지못하고 배회, 망상, 실금등이 일어난다. 그러나 알쯔하이머병 치매와 뇌혈관성 치매의 진행은 다소 차이가 있다.
두통,어깨결림, 피로감을 호소하고 무슨일에도 관심이 없는 우울 상태가 되는 경우가 많다. 특히 최근의 기억 상실이 많고 같은 말을 되풀이 한다. 계절, 날짜, 시간에 대해 어긋나는 경우가 많고 일상생활 행동에 혼란이 일어난다.
건망증이 심해져 대화를 제대로 하지 못한다. 그러므로 본인도 거짓말을 하려고 하는 것은 아니지만 말을 만들어 하게 되고 배회증상이 생기는 것이 이시기이다. 또한 상대방에게 화를 내거나 공격적으로 되며 환각, 망상, 실금 등 가족들이 문제행동으로 인해 고통스러운 시기이다.
자신의 이름, 출생지 등 단편적인 기억만 남아있다. 더불어 가족들의 얼굴을 인식하지 못하고 실금이나 연하곤란, 보행장애등 신경증상이 나타난다. 신체적 기능저하로 인해 와상상태가 된다.
진단 및 평가
 
K-MMSE
  대상자성명: 검사자 성명: 사 정 날 짜:
K-MMSE(Korean Vision of Mini-Mental State Exam)
항목   내용 점수
지남력 (시간)
년①
   
월①
   
일①
   
요일①
   
계절①
   
지남력 (장소)
나라①
   
시도①
   
무엇하는곳①
   
현재장소명①
   
몇 층①
   
기억 등록
비행기①
   
연필①
   
소나무①
   
주의집중 및 계산
100-7①
   
-7①
   
-7①
   
-7①
   
-7①
   
기억회상
비행기①
   
연필①
   
소나무①
   
언어 및 시공간 구성
이름대기②
   
명령시행③
   
따라말하기①
   
오각형①
   
읽기①
   
쓰기①
   
총 점
/30
   
* 이름대기: 시계, 볼펜
* 명령시행: “종이를 뒤집고(1), 반으로 접은 다음(1), 저에게 주세요(1)”
* 따라 말하기: 백문이 불여일견

 

15-19점 /경증치매 의심
14점 이하 /증증치매 의심
20-23점 /치매의심
24점 /정상
   
  1.그리기(오각형)
 
  2.읽기 - 눈을 감으세요.
  3.쓰기 - 오늘의 날씨에 대해 써보세요.
가족대응방법
 
치매는 뇌의 신경세포가 계속적으로 장애를 일으켜 생기는 상태이지만 남아있는 건강한 신경세포가 대신 역할을 해 줄 수 있다는 점을 기억한다.
노인이 실수했을 때 야단치거나 화내지 말고 기분전환을 시켜준다.
치매노인은 기억이나 지능에 장애가 있으므로 인해 일상생활에 장애를 가진다.
그러나 마음의 움직임은 기억이나 지능과 관계없이 감정의 움직임이므로 이러함 감정은 남아있다.
치매노인은 습관적으로 해오던 일상생활을 할 수 없게된다. 그러므로 생활의 리듬을 잘 지켜주는 것이 중요하고 이렇게 함으로서 야간 이상행동을 줄일 수 있다.
간호하는 사람이 건강하고 정신적으로 안정되는 것이 치매노인에게 좋은 영향을 미치게 된다. 간호자는 충분한 휴식을 취한다.
   
 
  알쯔하이머병 치료의 궁극적인 목표는 병 자체를 되돌려서 완치시키고 치매에 의하여 나타나는 인지장애, 정신장애, 이상 행동증 등을 줄이고 없애는 것입니다. 현재 많은 약들이 알쯔하이머병의 치료에 사용되는 것처럼 얘기되고 있지만 대부분의 약재들은 아직 약효에 대한 심사과정에 있습니다.

더욱이 현재까지 개발되고 있는 약재들을 포함해서 여태까지 나온 모든 약재들은 알쯔하이머병의 진행을 약간 늦출 수 있거나 알쯔하이머병에 의해 나타나는 증상에 대한 치료를 위하여 만들어진 것이지, 그 어느 것도 알쯔하이머병의 근본적인 병 자체를 치료할 수 있도록 고안되고 만들어진 약은 없습니다. 즉 알쯔하이머병의 발병 위험률이 높은 사람이 어떤 약물을 복용하여 병의 발병이 예방되거나 늦출 수 있다고 확실하게 인정 받은 경우는 없습니다.

최근 20년 동안 인지능력 특히 병의 초기와 중기에 해당하는 환자들에서 나타나는 인지능력을 향상시킬 수 있는 약재들이 개발되었습니다. 이러한 약재들이 현재 알쯔하이머병에 걸려 있는 환자들의 일차적 치료 약물로 사용되고 있는 중입니다.
   
 
  항산화제 (Ant ioxidant)
     
    신경 과학자들은 알쯔하이머병의 발생을 낮추는 것뿐만 아니라 일단 발병하고 난 뒤 병의 초기에 증상의 발현을 늦출 수 있는 방법에 대하여도 연구를 하고 있고, 비타민E와 셀레질린(Selegiline)이라는 약이 가장 많이 연구되고 있습니다. 셀레질린은 파킨슨병을 치료하는데 사용하는 약제들 중 하나입니다. 환자를 치료하기 위해서 사용하는 비타민E와 셀레질린은 황산화제로서 자유 라디칼(free radical)이라고 부르는 독성 물질에 의하여 뇌 세포가 파괴되는 것을 막아주는 역할을 한다고 생각되고 있습니다.

자유 라디칼은 정상적인 뇌 세포의 대사 산물입니다. 최근의 연구에 의하면 비타민E와 셀레질린은 알쯔하이머병을 가지고 있는 일부 환자들에게서 뇌 세포가 파괴되는 것을 늦추어 질 수 있다고 밝혔으나, 이 약재들로 늦추어 질 수 있는 기간은 매우 짧습니다.

97년 4월에 발표된 이 연구 결과에 의하면 중기에 해당하는 알쯔하이머병 환자들에게 셀레질린(Selegiline)과 고용량의 비타민E중에 한가지를 복용케 함으로써 7개월 가량 병의 진행을 늦출 수 있었다고 보고했습니다. 또 이 연구 결과에 의하면 이 두 가지 약을 동시에 같이 복용했을 때보다 각각 한 가지씩만 복용했을 때 더 효과가 있었다고 얘기합니다. 하지만 이런 약재를 사용해서 얻을 수 있는 효과는 매우 제한적입니다. 즉, 병의 진행을 막을 수 있는 기간은 매우 짧고 그 효과 또한 크지 않다는 것입니다. 그리고 가장 중요한 것은 이러한 치료는 절대로 병의 진행 자체를 막을 수는 없습니다. 또 이들 약재들은 모두 그 자체의 부작용을 가지고 있고 다른 약재와 함께 쓸 때 서로 상호작용으로 인한 부작용이 있을 수 있습니다.

비타민E는 의사의 처방 없이 구할 수도 있지만 위의 연구에서 사용한 용량은 우리가 평소 복용하는 용량에 비해 매우 높은 용량을 복용해야 하기 때문에 가능한 부작용을 고려하여 의사의 처방지시를 따르는 것이 좋습니다. 이 약재들에 대한 초기의 연구 결과들은 효과를 확실히 보여주고 있지만 알쯔하이머병의 진행을 늦출 수 있는 항산화제들의 효과에 대해서는 좀 더 많은 연구가 이루어져야 할 것으로 생각됩니다.
     
  항소염제 (Anti-inflammatory drugs)
     
    알쯔하이머병의 효과적인 치료방법의 개발은 여러 가지 분야에서 이루어지고 있습니다. 그리고 이 병에 대한 많은 관찰과 연구 결과들이 모여 치료에 대한 많은 진전을 이뤄내고 있습니다. 예를 들어 관절염으로 고생하고 있는 사람들에게서는 그렇지 않은 사람들에 비하여 알쯔하이머병에 걸릴 확률이 낮다는 것이 관찰되었습니다. 여기서 관절염을 앓고 있는 환자의 뇌에서는 몇 가지 다른 변화가 있어 알쯔하이머병의 발병에 영향을 미칠 수 있다는 것을 추측할 수 있었습니다.

이와 관련된 연구자들은 비스테로이드성 항소염제의 사용과 알쯔하이머병의 낮은 발병률과의 관계가 있다는 것을 알았습니다. 여러 가지 비스테로이드성 항소염제를 규칙적으로 복용하고 있는 그런 관절염 환자들은 통증치료로 타이레놀을 복용하거나 아니면 이러한 약재들을 복용하고 있지 않은 환자들에 비하여 알쯔하이머병의 발병률이 낮습니다.

그러나 위장장애나 위궤양 등과 같이 비스테로이드성 항소염제의 장기간 복용에 따른 부작용들이 있기 때문에 아직 이러한 약재들의 사용이 크지 않습니다. 따라서 알쯔하이머병의 발병을 낮출 수 있고 부작용이 적은 종류의 항소염제들이 연구 개발되고 있는 중입니다.
     
  여성호르몬 치료
     
    알쯔하이머병은 남자에 비해서 여자가 좀 더 잘 걸리는 경향을 보이기 때문에 신경 과학자들은 여성 호르몬에 대한 역학에 대해서도 연구 중입니다. 초기의 연구들은 여성호르몬을 투여함으로써 기억과 학습능력에 관련된 뇌 부위의 퇴행성 변화를 낮출 수 있다고 생각해 왔습니다. 그러나 아직 이러한 여성호르몬과 알쯔하이머병의 관계에 대해서는 아직 확실히 밝혀진 게 없습니다.

임상적 연구의 결과에 의하면 폐경기의 여성이 여성호르몬을 투여 받으면 알쯔하이머병의 발병률을 30%정도 감소시킬 수 있다고 이야기하고 있습니다. 하지만 연구마다 그 결과에 많은 차이가 있고, 지속적인 여성호르몬 치료에 의한 부작용도 있기 때문에 담당의사와의 의논을 통해 결정해야 할 것으로 생각합니다.
     
  타크린 (Tacrine), 아리셉트 (Aricept)
     
    알쯔하이머병 치료제로서 처음으로 FDA공인을 받은 약은 1933년에 나온 타크린입니다. 이 타크린은 초기 및 중기에 알쯔하이머병 환자들의 뇌에서 생성되는 아세틸콜린이 분해되는 것을 억제함으로써 약 30%정도의 환자에서 인지기능의 소실을 늦출 수 있다고 알려졌습니다. 아세틸콜린은 기억 기능에 있어서 매우 중요한 화학 물질입니다.

타크린은 알쯔하이머병의 근본적 문제인 뇌 세포의 퇴행성 변화 자체를 막을 수는 없지만 이러한 아세틸콜린의 분해를 억제함으로써 인지기능의 감소를 늦출 수 있다고 생각되어졌습니다. 그러나 이 약재는 간과 관련된 부작용을 많이 일으키기 때문에 현재는 거의 사용되어지지 않고 있습니다.

1996년 미국 식품의약청(FDA)은 아리셉트(Aricept)라는 약을 알쯔하이머병의 치료약물로 승인하였습니다. 아리셉트는 아세틸콜린의 이용도를 높임으로써 작용하는 것으로 알려져 있는데 취침 전 하루에 한번 복용으로 가능합니다. 이 약재에 의한 부작용으로는 오심과 설사, 피곤감등이 있으나 이러한 부작용들은 심하지 않고 곧 없어지게 됩니다.

아리셉트는 아세틸코린 에스테라제 억제제라고 불리는 약재의 한 가지입니다. 이 계통의 약들은 뇌의 아세틸콜린 농도를 높이는 약으로써 치매의 증상 치료에 가장 중요한 약물들로써 연구되고 있습니다. 초기 및 중기의 알쯔하이머병에 걸려있는 일부 환자들에게서는 이 약에 의하여 인지 기능이 향상되는 것을 볼 수 있습니다.

그러나 타크린과 아리셉트 모두 알쯔하이머병 자체를 멈추거나 되돌이킬 수는 없습니다. 더욱이 얼마나 오랫동안 환자들이 이러한 약들을 복용해야 하는지 또 얼마나 오랫동안 효과가 있는지에 대해서는 아직 명확하지 않습니다.
     
  엑셀론 (Exelon)
     
    타크린, 아리셉트, 엑셀론은 모두 아세틸콜린 에스테라제 억제제입니다. 이들 약물은 뇌 안에서 아세틸콜린이 분해되어 없어지는 것을 담당하는 효소를 억제함으로써 뇌 안의 아세틸콜린의 양을 증가시켜 환자의 증상을 호전 시키고자 개발된 약물들입니다.

이들 중에서 타크린은 심각한 부작용으로 점차 사용이 안되고 있어 아리셉트와 엑셀론이 많이 사용되고 있습니다. 하지만 이 두 가지 약물도 같은 아세틸콜린 에스테라지 억제제이며 그 작용 기전에 차이점이 있어 선별해서 사용되고 있습니다.

현재까지 이들 약물의 알쯔하이머병의 치료제로 사용되고 있으나, 최근 혈관성 치매환자의 경우에도 뇌 안의 아세틸콜린의 감소가 알쯔하이머병 환자에서 관찰되는 감소 정도와 거의 비슷할 정도로 나타나고 있어 이들 약재의 혈관성 치매의 치료에 사용하는 것이 이야기되고 있습니다. 하지만 아직 이들 약재가 혈관성 치매에 효과가 있다는 정확한 연구는 없는 상태입니다.

2000년부터 시작되는 VantagE라는 임상시험은 혈관성 치매 환자들의 증상에 대한 Exelon의 효과와 안정성을 살피기 위한 대규모 국제적 임상 시험으로 전세계 22개국의 55치료 센터가 참여하고 있습니다. 우리 나라에서도 이 연구에 참여하게 되어 우리 나라 환자에 대해서도 객관적인 자료를 얻을 수 있게 될 것입니다.
   
 
  노인성판 형성의 중지: 알쯔하이머 백신
     
    아밀로이드라 부르는 단백질이 알쯔하이머병을 앓고 있는 또는 앓다가 사망한 환자들의 뇌에서 발견되는 노인성판을 형성하고 있다는 것이 수년 전부터 알려져 왔습니다. 이 노인성 판은 알쯔하이머 박사가 이 명을 발견한 이후로 이 병의 가장 중요한 병리소견으로 알려져 있습니다. 이 후 여러 사람들에 의해서 이 특별한 형태의 단백질에 대한 연구가 이루어졌고 이 단백질을 아밀로이드42라고 부릅니다.

이 단백질은 병의 결과로써 발생하는 것이 아니고 아마도 알쯔하이머병이 발병에 매우 중요한 역할을 한 것으로 생각됩니다. 이러한 소견들과 함께 여러 가지 다른 소견들이 과학자와 전문의들 또는 제약 회사들로 하여금 이러한 알쯔하이머병을 유발하는 근본적인 병리현상을 중단시킬 수 있는 약들을 개발하고 검사하고 실험하고 하게끔 그 증거를 제공해 주고 있습니다.

1999년에 몇몇의 과학자들이 인공적으로 합성된 아밀로이드를 만들어 냈습니다. AN-1792라고 부르는 이 물질은 젊은 쥐에서 아밀로이드에 의한 노인성판이 형성되는 것을 억제하고 나이가 많이 든 쥐에서 노인성판이 형성되는 것을 상당히 늦추는 것이 알려졌습니다.

이러한 아밀로이드로 예방 주사를 맞은 젊은 쥐들은 그 후 일년 가량에 대한 연구를 통해 이러한 아밀로이드 노인성판이 형성되지 않는다는 것을 알게 되었습니다. 또 이미 뇌에 많은 노인성판을 가지고 있는 나이가 든 쥐들은 이런 아밀로이드로 면역 시킨 후 7개월 후에 그 면역을 시키지 않은 쥐들에 비해서 뇌에 노인성판이 덜 생긴 것을 알 수 있었습니다.

즉, 이것은 아밀로이드로 면역을 시킴으로써 쥐의 뇌에서 노인성판이 형성되는 것을 억제할 수 있음을 보여줍니다. 앞으로 수년 내에는 이러한 백신의 효과와 안정성을 검사하는 임상실험이 행하여 질 것이고 이것이 연구가 지속되면 머지 않은 장래에는 이러한 백신이 이용 가능할 것으로 생각됩니다